近日，唐潇潇教授团队在Cell出版集团子刊《iScience》在线发表了题为 “Multi-omics evaluation of SARS-CoV-2 infected mouse lungs reveals dynamics of host responses” 的研究论文。本研究首次解析了新冠病毒感染后小鼠的动态宿主反应及病理机制。

由高传染性新型冠状病毒SARS-CoV-2引发的疫情已对全球健康和经济造成灾难性的影响。肺部是新冠病毒的主要靶器官，尸检结果显示，新冠病毒感染可引起多种肺部病理改变，其中黏液高分泌和肺纤维化与感染者的病情加重及死亡密切相关。因此，明确SARS-CoV-2导致呼吸道黏液分泌及损伤修复功能异常的机制并在此基础上探索潜在的关键干预、治疗靶点及策略，对于临床上减少新冠肺炎病人小气道黏液阻塞、肺纤维化等病症的出现，降低其向重症、危重症转化以及降低病人死亡率有着极为重要的意义。然而，感染新冠病毒后，机体的宿主反应如何动态变化？又是通过何种机制调控多种病理生理学的改变？

目前虽然已有一些新冠病人死亡后组织的组学研究，但死后组织会有降解等显著变化，并不能真实反映活体内SARS-CoV-2感染后的情况，而且只有病程终点这一个取材时间点，缺乏对感染后机体宿主反应动态变化的追踪。为了在活体水平反映SARS-CoV-2感染后的宿主反应及病理变化机制，我们对感染SARS-CoV-2后不同阶段的小鼠的肺组织进行了转录组、蛋白质组等多组学联合分析，研究了感染后的肺脏宿主反应及病理变化（重点关注肺纤维化和呼吸道黏液分泌）的动态调节机制并深入挖掘相关的信号通路。我们揭示了代谢、免疫和组织损伤修复等宿主反应随着病毒感染过程的动态改变。此外，我们筛选出各感染阶段显著活化的激酶，结合其自身功能，分析它们对宿主反应的调控作用（图片摘要）。在本研究中，我们发现CDK家族和MAPK通路之间存在相互调节作用，并参与多项宿主反应的调控，为新冠肺炎的药物干预和治疗提供了潜在的靶点。

本研究的图片摘要

SARS-CoV-2引起的新冠疫情目前仍在全球范围内持续和蔓延，深入挖掘新冠肺炎的发病机制对于疾病的防控和治疗有着重大意义。通过揭示感染后不同阶段的异常分子和通路，将表达失调的分子/通路与对应时间段的病理变化相联系，我们不仅可以更深入地了解新冠肺炎的发病过程，还可以进一步从中发现潜在的关键治疗靶点。

实验室唐潇潇教授为论文通讯作者，博士研究生王昭妮、杨祥盛及孙静教授为论文的共同第一作者，钟南山院士和赵金存教授为共同作者。本论文得到国家海外高层次引进人才项目、广东省科技厅新冠肺炎应急攻关项目、呼研院新冠肺炎攻关课题等项目的资助。

除了上述的研究工作，我们围绕病毒引起的呼吸道黏液分泌和肺纤维化的主题，撰写了以下综述论文供研究者参考：