2022年7月21日，中山大学医学院刘迎芳教授以《一种新型DAMP炎症因子的发现及在新冠病毒感染等急慢性炎症性疾病中的作用》为题进行学术报告。本次学术报告由实验室杨子峰教授主持，刘迎芳教授将病毒感染与宿主免疫比喻为矛与盾，从两方面完整介绍相关研究成果。

以病毒蛋白结构为出发点研究流感病毒，多种病毒蛋白中最为关键的是聚合酶组合体，包含三个组分为PA、PB1、PB2。课题组率先解析了PA亚基的晶体结构，揭示了PA亚基具有核酸内切酶活性。发现了流感病毒聚合酶的新状态——流感病毒聚合酶Resident态，介导聚合酶转录循环和复制循环间的转换。阐明了流感病毒聚合酶转录与复制终止的机制。

在宿主防御病毒过程中，干扰素诱导蛋白数量众多但作用不清，在此研究中发现NMI/IFP35蛋白,是宿主产生的危险信号分子DAMP之一，通过结构解析发现NMI/IFP35蛋白为球形结构，研究发现可能为损伤相关分子模式。通过体外实验证实LPS或细菌可诱导细胞大量表达NMI， NMI/IFP35通过TLR4激活NF-κB诱导炎症反应，引起TNF-α、IL-6等炎症因子表达升高。临床研究发现脓毒血症患者同样NMI水平明显升高，发现DAMP家族蛋白参与细菌、流感病毒、新型冠状病毒感染及多发性硬化症等多种炎症疾病。病毒感染后，免疫细胞和受损上皮细胞会释放大量的DAMP分子，DAMP介导的炎症进一步导致血管内皮损伤，DAMP释放增加。炎症的延长和血栓的形成加剧血管渗漏和高凝，最终导致急性呼吸窘迫综合征。因此，NMI/IFP35可以作为脓毒症的早期诊断分子，有望成为新新冠重症检测指标及治疗靶点。

学术报告后刘迎芳教授与参会研究者就NMI/IFP35蛋白背景、对应的小分子靶向药物研究前景等反面展开热烈讨论，深入探讨DAMP家族蛋白在呼吸道细菌感染、病毒感染、慢性阻塞性肺病等疾病中作用及研究价值。