题　目：

Aryl Hydrocarbon Receptor (AhR) confers to Resistance to EGFR TKIs in NSCLC

主讲人：

张　健 副教授

主持人：

苏　金教授

时　间：

2019年3月26日（周二）下午3:30

地　点：

广州医科大学东风路校区16号楼5楼大会议室

主讲人介绍：

张健，医学博士，空军军医大学（第四军医大学）基础医学院生物化学与分子生物学教研室副教授、副主任、博士研究生导师、肿瘤生物学国家重点实验室PI。2008- 2010年在美国德克萨斯大学MD Anderson肿瘤中心进行了2年的博士后研究。长期从事肿瘤发生发展机制和肿瘤细胞耐药相关信号转导研究。以通讯/共同通讯作者在Cancer Res等国际期刊发表SCI论文35篇。论文被Nat Rev Cancer等国际期刊他引819次，单篇最高他引227次。两篇论文获评为高他引论文（top 1%）。近期首次发现芳香烃受体AhR以核受体非依赖途径直接活化Jak2–Src信号通路，促进Gefitinib耐药，结果发表于Clin Cancer Res。张健博士曾先后主持国家“863”青年科学家专题项目1项、国家自然科学基金5项和陕西省杰出青年基金等多项课题。获得国家科技进步二等奖、陕西省科学技术一等奖、全军优秀博士论文等。肺癌的发病率和死亡率始终位居前列，非小细胞肺癌（NSCLC）约占全部肺癌类型的85%。目前针对EGFR的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）如Gefitinib、Afatinib等，都极大的延长了NSCLC患者的生存期。但是，患者在服药1年左右均会发生不同程度的耐药。目前认为， EGFR T790M突变、c-MET扩增等多种机制导致NSCLC的TKI耐药过程。但是，其耐药机制仍然不是完全明确。我们课题组近期发现，芳香烃受体AhR在NSCLC组织中高表达，并且可以促进Gefitinib耐药。机制研究显示，AhR可以促进Jak2-Src信号通路活化，并且不依赖于其核受体的转录过程。使用Jak2抑制剂可以恢复Gefitinib治疗敏感性。这一研究为克服NSCLC细胞的Gefitinib耐药提供了新的策略（Clin Cancer Res, 2018）。欢迎各位对上述讲题感兴趣的临床医生、科研人员、学生到场参加交流！

广州医科大学科研处

呼吸疾病国家重点实验室

广州呼吸健康研究院

广州医科大学附属第一医院

国家呼吸系统疾病临床医学研究中心

2019年3月22日